Lipid Metabolism in HSV-1 Infection: Insights into Viral Replication and Potential Therapeutic Targets

Il virus dell'herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) è un patogeno umano responsabile di un'ampia gamma di patologie, che vanno dalle lesioni labiali fino a gravi encefaliti. Come membro della famiglia Herpesviridae, HSV-1 stabilisce una latenza permanente nell'ospite dopo l'infezione iniziale, con riattivazioni periodiche che possono portare a recidive della malattia. Secondo ricerche precedenti, diversi virus sono in grado di riprogrammare i profili metabolici delle cellule ospiti per facilitare la propria replicazione. Analogamente, durante l'infezione primaria e la riattivazione, HSV-1 riorganizza il metabolismo cellulare per supportare la replicazione virale, promuovendo la sintesi di acidi nucleici, amminoacidi e lipidi complessi. Tuttavia, il modo in cui HSV-1, in quanto virus neurotropo, manipola il metabolismo cellulare, in particolare quello lipidico, nell'ambiente neuronale è ancora poco chiaro e merita ulteriori indagini, specialmente alla luce delle crescenti evidenze che collegano HSV-1 a malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer. Sebbene diversi studi abbiano indicato che la via di sintesi degli acidi grassi rimane relativamente invariata durante l'infezione da HSV-1, i nostri dati preliminari in cellule di tipo neuronale suggeriscono che la lipogenesi de novo, mediata dall'enzima acido grasso sintasi (FASN), potrebbe svolgere un ruolo significativo nell'infezione da HSV-1. Inoltre, il trattamento con l'inibitore di FASN, CMS121, ha portato a una riduzione significativa dell'infettività di HSV-1. Pertanto, comprendere le alterazioni indotte da HSV-1 nel metabolismo lipidico può contribuire a chiarire meglio il ciclo vitale e la patogenicità del virus. Inoltre, concentrarsi su questi percorsi metabolici offre nuove opportunità per interventi terapeutici volti a interrompere la replicazione virale.